Systolische Dysfunktion und Herzinsuffizienz

Einleitung

Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz (CHF)

• in der Schweiz stark steigend
• von 1.5% (120'000 Patienten) heute auf wahrscheinlich 2-3% in 10-20 Jahren

Chronisch progressive Erkrankung

• Mortalität: 8-25%/Jahr
• Morbidität: 20-50% Hospitalisation/Jahr

Definition

• Systolische Herzinsuffizienz: Symptome der Herzinsuffizienz, verminderte myokardiale Pumpfunktion (LVEF < 50%), Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Druckes

Zentraler Faktor in der Progression der Herzinsuffizienz: Neurohumorale Stimulation

• Renin-Angiotensin-Aldosteron System: inhibiert durch ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist und Aldosteron-Antagonist

Systolische Dysfunktion	Mortalität	Morbidität	Bemerkungen
ACE-Hemmer	↓ 20%	↓ 30%
Angioten-II-Rez-Antag	↓ 15% ns	↓ 30%	CHARM; anstelle von ACE-Hemmer
Aldosteron-Antagonist	↓ 15-30%	↓ 20%

• Sympathisches Nerven-System: inhibiert durch Beta-Blocker; wahrscheinlich kein Klassen-Effekt

Systolische Dysfunktion	Mortalität	Morbidität	Bemerkungen
Betablocker	↓ 30%	↓ 30%	zur ACE-Hemmer-Therapie

Kosten aktuell > 500 Mio. CHF/Jahr, 70% durch Hospitalisationen verursacht

Diagnostik der Herzinsuffizienz

Verdacht auf Herzinsuffizienz

• Frühere Erkrankungen / Risikoprofil
• Typische Symptome (Dyspnoe, Orthopnoe, PND, Oedeme, Gewichtszunahme)
• Klinische Untersuchung (Halsvenenstauung, pos. HJR, 3. Herzton, pulm. RG nur in 70%)

EKG: Normales EKG macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich

Thorax-Röntgenbild: unspezifisch

BNP / NT-BNP (Cave: Unterschiedliche Tests haben unterschiedliche Normwerte!)

• BNP < 100pg/ml bzw. NT-BNP < 300pg/ml: Herzinsuffizienz unwahrscheinlich (90-95%)
• Falsch negative Resultate selten, aber möglich (z.B. bei akuter Herzinsuffizienz)
• BNP > 400pg/ml bzw. NT-BNP > 1’600pg/ml: Herzinsuffizienz wahrscheinlich (90-95%)

Echokardiographie

• Alle Patienten mit Herzinsuffizienz müssen mit bildgebender Diagnostik abgeklärt werden. Notwenig für Differenzierung der systolischen und diastolischen Dysfunktion

Allgemeine therapeutische Massnahmen

Strikte Kontrolle der kardialen Risikofaktoren

Behandlung reversibler kardialer Dysfunktion

• Revaskularisation bei ischämischer Kardiopathie
• Behandlung der arteriellen Hypertonie
• Reduktion des CHF Risikos um 40-50%
• Salzrestriktion
• Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmie (spez. VHFlimmern/-Flattern)

Ursachen der rezidivierenden Dekompensationen

• Non-Compliance bei der medikamentösen Therapie
• Nichteinhalten der Salzrestriktion
• Alkohol
• Infektiöse Erkrankungen (viral und bakteriell)
• Schmerzmittel (NSAR, Cox-2 Inhibitoren), Kortikosteroide
• Systolische Dysfunktion: Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin/Felodipin)

Wichtige supportive Massnahmen

• Tägliches Wägen; melden einer Gewichtsveränderung von mehr als 1 kg / Tag
• Mässige körperliche Betätigung  oder Rehab-Programm
• Proaktive Kontrolle: Disease Management
• Flüssigkeitsrestriktion nur bei Hyponatriämie und Diuretika-Behandlung

Medikamentöse Therapie und wichtige Nebenwirkungen

Diuretika

• Ziel: Zentralvenöser Druck (Jugularis interna rechts) von 7-8 cm H2O
  - Adäquate Verwendung von Diuretika für CHF-Therapie entscheidend
  - Ungenügende Diuretisierung: Volumenüberladung, verminderter Effekt der ACE-Hemmer, erhöhtes Risiko von Beta-Blocker-Nebenwirkungen
  - Übermässige Diuretisierung: Hypotension (ACE-Hemmer- und Beta-Blocker-Unverträglichkeit), Niereninsuffizienz
• Nur in Kombination mit einem ACE-Inhibitor  /Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist und ev. Beta-Blocker
• Torasemid bei dekompensierter Herzinsuffizienz effektiver als Furosemid
• Bei dekompensierter CHF per os Medikation häufig ungenügend: Therapie mit i.v. Präparaten
  - Dosis hochtitrieren bis Effekt erreicht; bei ungenügendem Ansprechen Dosis-Intervall verkürzen oder Kombination mit Thiaziddiuretikum
• Vorsicht bei Patienten mit diastolischer Dysfunktion. Übermässige Reduktion des zentralvenösen Druckes kann Hypotonie und Niereninsuffizienz verursachen

ACE-Hemmer

Indikation

• Alle Patienten mit symptomatischer CHF
• Asymptomatische LV Dysfunktion (LVEF < 40%)

Nebenwirkungen/Komplikationen

• Arterielle Hypotonie
  - Meist Aktivierung des RAS bei vorgängig schneller, (zu) starker Diurese
  - Therapie: langsame Titration (Dosis-Verdoppelung alle zwei Wochen), ev. Stopp der Diuretika für 1-2 Tage, vorübergehende Liberalisierung der Na+ -Restriktion
• Niereninsuffizienz:
  - Risikofaktoren: Aktivierung des RAS, Nierenarterien-Stenosen, NSAR, Cox-2 Inh.
  - Mässige Erhöhung des Kreatinins (max. 50-100% des Ausgangswertes; max. 250-350 mmol/L) akzeptabel, sofern kein path. Anstieg des Serum-Kaliums (≤ 6.0 mmol/L).
  - Therapie: Vorübergehende Reduktion der Diuretika
• Husten
  - Häufigkeit 10-15%, Latente Linksherzinsuffizienz und andere Ursachen (Nikotin, viraler Infekt) müssen ausgeschlossen werden.

Angiotensin II – Rezeptor - Antagonisten

Indikation

• Patienten mit symptomatischer CHF, die ACE-Hemmer nicht tolerieren
• Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmer, die b-Blocker oder Spironolacton nicht tolerieren
• Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und 3-er Therapie (ACE-Hemmer, b-Blocker und Spironolacton), die weiter symptomatisch sind oder hypertone BD haben

Nebenwirkungen

• Hypotension:  Gleich wie ACE-Hemmer
• Niereninsuffizienz: Gleich wie ACE-Hemmer
• Husten: Unwesentlich
• Angioödem: Unwesentlich, A II-Antagonist kann kontrolliert verabreicht werden, wenn unter ACE-Hemmer Angioödem

Beta-Blocker

Indikation

• Patienten mit systolischer Dysfunktion (LVEF < 40%), stabiler Herzinsuffizienz NYHA Klasse II bis IV und etablierter Standardtherapie (ACE-Hemmer, Diuretika)
• Patienten mit symptomatischer diastolischer Dysfunktion

Nebenwirkungen

• Arterielle Hypotonie
  - Prävention: Langsame Titration, Beginn mit 10-15% der Zieldosis, Dosisverdoppelung nur alle zwei Wochen. Optimale Diuretika-Therapie
  - Therapie: Vorübergehende Reduktion der ACE-Hemmer / Diuretika Dosis
• Volumenüberladung:
  - Prävention: Wie bei Hypotonie
  - Therapie: Vorübergehende Erhöhung der Diuretika Dosis
• Müdigkeit/ Verschlechterung PAVK
  - Anstelle von Beta-Blockern: Angiotensin-II–Rezeptor-Antagonist

Weitere Medikamente

Aldosteron-Antagonisten

Indikation

Tief dosiert (Spironolacton/Eplerenon 12.5 – 25 (50) mg/d) bei systolischer Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt (LVEF < 40%; NYHA Klasse II - IV) und bei schwer symptomatischen Patienten (NYHA IIIb/IV)

Effekt

Verminderung der Mortalität und Morbidität

Nebenwirkungen

• Hyperkaliämie: 
  - Prävention: Voraussetzungen: Serum K+ < 5.0 mmol/L und Kreatinin < 220 mmol/L
• Gynäkomastie: bei 10% der männlichen Patienten

Digoxin

Indikation

• Systolische Dysfunktion und gleichzeitiges Vorhofflimmern
• Symptomatische Behandlung bei systolischer Dysfunktion und Sinusrhythmus

Mediscope

16.06.2005 - dde