Diastolische Dysfunktion und Herzinsuffizienz

Einleitung

Definition

Kontinuum von abnormaler LV-Relaxation bis zur diastolischen Herzinsuffizienz

• Abnormale LV-Relaxation: abnormale LV-Relaxation/-Füllung, normale Belastungs-Kapazität (Echo-Befund)
• Diastolische Dysfunktion: erhöhter LV-Füllungsdruck, verminderte Belastungs-Kapazität
• Diastolische Herzinsuffizienz: erhöhter LV-Füllungsdruck, verminderte Belastungs-Kapazität und Herzinsuffizienz-Symptome (Flüssigkeits-Retention)
• LVEF > 50% = „Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion" 33%; >70-jährig: 50%
• hauptsächlich Frauen haben Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion (80%)
• Ältere Patienten mit diastolischer Dysfunktion Funktion

Prävalenz der diastolischen Herzinsuffizienz

• 40-60% der Patienten mit Herzinsuffizienz haben eine normale LVEF (> 50%)
• Prävalenz mit zunehmendem Alter steigend
  - <50-jährig: 15%; 50-70-jährig: auch ohne LV Hypertrophie und Hypertonie

Chronisch progressive Erkrankung

• Mortalität: »30%/ 5 Jahren
• Morbidität: »50% Hospitalisationen/ 5 Jahren

Zentraler Faktor in der Progression der Herzinsuffizienz: Neurohumorale Stimulation

Aetiologie der Diastolischen Dysfunktion

• Chronische arterielle Hypertonie
  - Hypertensive Kardiomyopathie mit supranormaler LVEF
• Hypertrophe Kardiomyopathie
  - Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
  - Hypertrophe, nicht obstruktive Kardiomyopathie
• Aortenstenose mit erhaltener LVEF
• Ischämische Kardiomyopathie
• Restriktive Kardiomyopathie
  - Idiopathisch
  - Infiltrative Kardiomyopathien (Amyloidose)

Allgemeine therapeutische Massnahmen

Behandlung reversibler kardialer Dysfunktion

• Strikte Behandlung der arteriellen Hypertonie
  - Reduktion des CHF Risikos um 40-50%
• Salzrestriktion
• Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmie (spez. VHFlimmern/-Flattern)

Ursachen der rezidivierenden Dekompensationen

• Non-Compliance bei der medikamentösen Therapie
• Nichteinhalten der Salzrestriktion
• Infektiöse Erkrankungen (viral und bakteriell)
• Schmerzmittel (NSAR, Cox-2 Inhibitoren), Kortikosteroide

Wichtige supportive Massnahmen

• Tägliches Wägen; melden einer Gewichtsveränderung von mehr als 2 kg / 3 Tagen
• Proaktive Kontrolle: Disease Management

Medikamentöse Therapie und wichtige Nebenwirkungen

Diuretika

Ziel: ZVD (Jugularis interna rechts) von 7-8 cm H2O

• Adäquate Verwendung von Diuretika für CHF-Therapie entscheidend
  - Vorsicht: Bei Patienten mit kleinen, steifen Herzen und diastolischer Dysfunktion führt übermässige Reduktion des ZVD (Vorlast) zu Hypotonie und Niereninsuffizienz
• Aufgrund pathophysiologischer Überlegungen nur in Kombination mit einem ACE-Inhibitor/ Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist
• Torasemid bei dekompensierter Herzinsuffizienz effektiver als Furosemid
• Bei dekompensierter CHF per os Medikation häufig ungenügend: i.v. Therapie notwendig

ACE-Hemmer

Keine prospektiven Herzinsuffizienz-Studien, die einen günstigen Effekt von ACE-Hemmern auf die Mortalität oder Morbidität bei diastolischer Dysfunktion beweisen

Aber

• In der HOPE Studie (Heart Outcomes Prevention Evaluation Study) reduzierte Ramipril das Auftreten von Herzinsuffizienz um 22% (p<0.01)
• ACE-Hemmer sind günstig bei Behandlung der hypertensiven Kardiopathie (Regression LVH
• Empirische Therapie aufgrund pathophysiologischer Überlegungen ws. günstig
  - Speziell bei Verwendung von Diuretika - Aktivierung RAS - Vermehrte Fibrose
• In retrospekiven Studien Verbesserung der Morbidität aber nicht der Mortalität

Nebenwirkungen/Komplikationen

• Arterielle Hypotonie:
  - Meist Aktivierung des RAS bei vorgängig schneller, (zu) starker Diurese
• Niereninsuffizienz:
  - Risikofaktoren: Aktivierung des RAS, Nierenarterien-Stenosen, NSAR, Cox-2 Inh.
  - Mässige Erhöhung des Kreatinins (max. 50-100% des Ausgangswertes; max. 250-350 mmol/L) akzeptabel, sofern kein path. Anstieg des Serum-Kaliums

Angiotensin II – Rezeptor – Blocker (ARB)

• In der prospektiven, plazebo-kontrollierten CHARM-Studie reduzierte Candasartan bei Patienten mit Herzinsuffizienz und erhaltener LV Funktion (LVEF > 40%) die
  - herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisationen,
  - nicht aber der kombinierte, primäre Endpunkt (Mortalität oder CHF Hosp.; p = 0.051 adj.)
• ARBs, resp. Candesartan, sollten darum für die Behandlung der diastolischen Dysfunktion in Betracht gezogen werden

Nebenwirkungen

• Hypotension:  Gleich wie ACE-Hemmer
• Niereninsuffizienz: Gleich wie ACE-Hemmer

Beta-Blocker

Keine prospektiven Studien, die einen günstigen Effekt von b-Blocker auf die Mortalität oder Morbidität bei diastolischer Dysfunktion beweisen.

Aber b-Blocker

• reduzieren die Herzfrequenz und verbessern die LV-Füllung (speziell bei körperlicher Belastung und bei Vorhofflimmern); Ziel-Herzfrequenz 60-70/Min. in Ruhe
• vermindern die Hypertonie-induzierte LV Hypertrophie
• vermindern Ischämie-induzierte diastolische Dysfunktion

Kalziumkanal-Blocker

Keine prospektiven Studien, die einen günstigen Effekt von Kalziumkanal-Blockern auf die Mortalität bei diastolischer Dysfunktion beweisen.

Aber Kalziumkanal-Blocker (Verapamil und Diltiazem)

• haben einen direkten, Relaxations-verbessernden Effekt und scheinen die Morbidität zu vermindern
• reduzieren die Herzfrequenz und verbessern die LV-Füllung (insbesondere auch bei Vorhofflimmern)
• bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie vermindert Verapamil die Mortalität

Weitere Medikamente

Nitrate

• Reduzieren die Vorlast und führen so zu einer günstigen Beeinflussung der LV Druck-Volumen-Beziehung und zu einer allfälligen myokardialen Ischämie
• Nebenwirkungen: Vorsicht: Bei Patienten mit kleinen, steifen Herzen und diastolischer Dysfunktion führt übermässige Reduktion des ZVD (Vorlast) zu Hypotonie und Niereninsuffizienz

Aldosteron-Antagonisten

• Reduktion der myokardialen Fibrose möglich, aber keine prospektiven Daten bei Patienten mit diastolischer Dysfunktion

Digoxin

In der Regel bei diastolischer Dysfunktion kontraindiziert

Mediscope

16.06.2005 - dde