Wie beim Myokardinfarkt sieht man bei der Stress Kardiomyopathie (Synonym: Takotsubo Kardiomyopathie) ST-Streckenhebungen und T-Wellen-Inversionen. Anders als beim akuten Koronarsyndrom lässt sich keine Beziehung zu einem Koronarversorgungsgebiet herstellen, und die mitunter ausgeprägten, symmetrischen T-Negativierungen sind diffus verteilt. Nicht selten kommt es im Rahmen der Stress Kardiomyopathie zu einer deutlichen Zunahme der korrigierten QT-Zeit.

Kommentar

Die Takotsubo-Kardiomyopathie wurde im Jahr 1991 in Japan erstbeschrieben. Sie ist charakterisiert durch ausgedehnte, vor allem apikale Wandbewegungsstörungen, die nicht einem Koronarversorgungsgebiet entsprechen, sowie angiografisch stenosefreien Koronararterien. Aufgrund der häufig vorhandenen und akut einsetzenden Thoraxschmerzen, den EKG-Veränderungen und den erhöhten kardialen Biomarkern ist die Differentialdiagnose zum akuten Koronarsyndrom schwierig. Es sind überwiegend postmenopausale Frauen von diesem Krankheitsbild betroffen, typischerweise wird über eine vorausgehende emotional belastende Situation berichtet („broken heart“ Syndrom, Stress Kardiomyopathie). Als Mechanismus wird eine katecholaminvermittelte mikrovaskuläre Dysfunktion diskutiert, wobei die exakte Pathophysiologie noch nicht geklärt ist.

Bei unserer Patientin zeigte sich bei Spitaleintritt echokardiografisch eine eingeschränkte Auswurffraktion von 36% (normal > 55%), welche sich nach 5 Monaten normalisierte. Zu einer kardialen Dekompensation ist es während der Hospitalisation und im Verlauf nicht gekommen, und die wegen eingeschränkter EF eingeleitete ACE-Hemmer- und Betablocker-Therapie konnte nach 5 Monaten gestoppt werden.